Русская версия

Доктор Джон Дирк Ниланда, “рассеянный склероз (РС) — это не воспалительное аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС).»Это противоречивое утверждение переворачивает принятый патогенез РС с ног на голову. Гипотеза, ее обоснование и вспомогательные исследования были представлены в четверг, 25 мая, Джоном Ниландом, доктором наук, и коллегами из Ольборгского университета в Дании на 31-м ежегодном заседании консорциума центров рассеянного склероза (CMSC) в Новом Орлеане.

Согласно мнению доктора Ниланда о РС, воспалительная активация клеток, которую многие принимают в качестве начальной триггерной точки в каскаде РС воспаления и демиелинизации, на самом деле является более нисходящим эффектом, инициируя от нарушения липидного обмена. Липиды составляют большой компонент мозга: около 60% белого вещества и 80% миелина. При обсуждении «жиров жизни» со своей аудиторией Д-Р Ниланд отметил, что липиды являются «строительными блоками» ЦНС и участвуют в регуляции иммунного ответа и воспаления, которые лежат в основе заболеваний, таких как г-жа

Чрезмерное белка преобразования, или citrullination, как было показано, чтобы присутствовать в РС и других заболеваний ЦНС, таких как болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (als), болезни Паркинсона, а также некоторых видов рака, — отметил он. «Что общего у этих болезней? Все они имеют повышенный уровень липидного обмена, воспалительный ответ и митохондриальную дисфункцию”, — объяснил Д-Р Ниланд. Иммунная система является основной мишенью дисфункции липидного метаболического пути, сказал доктор Ниланд. Нарушение обмена жирных кислот способствует снижению регуляции воспаления ЦНС.

Он продолжил, что некоторые из ключевых частей головоломки являются пероксисом пролифератор-активированных рецепторов (Ppar), которые являются факторы транскрипции, которые контролируют:

• окисление жирных кислот
• Синтез ЦНС
• липидная регуляция иммунной и воспалительной реакции, и
• пути микробиома кишечника

Рассеянный склероз и липидный обмен.
• при рассеянном склерозе была обнаружена связь между глюкозой и липидным обменом.
В здоровом состояние: мозг использует в большей степени метаболизм глюкозы, чтобы генерировать энергию, необходимую для выполнения своей функции. При стрессе (патологическом, психологическом или физическом) обмен веществ переходит СМЕЩАЕТСЯ в сторону липидного обмена.
Если этот сдвиг в метаболизме продолжается в течение длительного периода времени, липиды могут быть пополнены белками оболочки миелина, т.е. миелиновый основной белок. Кроме того, инициируется продукция Prostaglandin-E2 (PGE2) и привлекается иммунная система.
• Больным со стажем: Т- и В-клетки стимулируются открытыми цитруллинированными нелипидированными белками, которые индуцируют воспалительный ответ, приводящий к дальнейшему стрессу, повышенному метаболизму липидов, воздействию цитруллинированных нелипидированных белков и продуцированию PGE2.
Лечение: путем ингибирования СРТ-1 липидный обмен блокируется, и вновь энергообмен клеток смещается в сторону потребления глюкозы и воспалительный ответ блокируются, тем самым изменяя развитие рассеянного склероза.

материалы исследования

Poster CMSC_ 4 25.05.2016